ⓔコラム11-4-4　病因の詳細

　消化管運動異常には，食後の胃排出能の遅延や胃適応性弛緩の低下があるが，実際に胃排出能の遅延がみられるのはFD患者の約4割，そして適応性弛緩の低下がみられるのもFD患者の約4割といわれている．十二指腸に胃酸と同濃度の塩酸を注入すると，食後の胃適応性弛緩 (食事摂取時に近胃に生じる拡張反応) の低下が生じ，胃の伸展刺激に対する知覚が増加することが示されており，胃酸は生理的因子に影響を与える1)．VanheelらによりFD患者は十二指腸粘膜の透過性の亢進や細胞間接着蛋白の変化などのバリア機構の破綻が生じており，そして，マスト細胞 (肥満細胞) や好酸球の増加といった軽度の炎症が生じていることが報告された2)．その報告以降，十二指腸が生理的因子に影響を与え，ストレスに対する応答を制御する中心臓器ではないかと考えられ，近年種々の研究が行われている．生理的因子としての炎症とは，H. pylori感染症や消化管感染症後の感染後の残存炎症などを指す．H. pyloriはFDに関係することがあるが，H. pylori除菌後にFD症状が改善する場合は，H. pylori関連ディスペプシアとして通常のFDとは区別する3)．腸内細菌に関しては，胃内あるいは十二指腸内の細菌叢が変わるという報告4)もある．食事に関しては，高脂肪食の負荷で，健常者に比べて，吐き気・腹痛がFD患者でより有意に出現しやすいことが報告されており5)，十二指腸内への糖や脂肪の注入により，FD患者において症状が誘発されやすいことも示されている6)．

〔北條麻理子・永原章仁〕

■文献

  1. Lee KJ, Vos R, et al: Influence of duodenal acidification on the sensorimotor function of the proximal stomach in humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 2004; 286: G278–284.

  2. Vanheel H, Vicario M, et al: Impaired duodenal mucosal integrity and low-grade inflammation in functional dyspepsia. Gut, 2014; 63: 262–271.

  3. Sugano K: Should we still subcategorize helicobacter pylori–associated dyspepsia as functional disease? J Neurogastroenterol Motil, 2011; 17: 366–371.

  4. Igarashi M, Nakae H, et al: Alteration in the gastric microbiota and its restoration by probiotics in patients with functional dyspepsia. BMJ Open Gastroentel, 2017; 4: e000144.

  5. Pilichiewicz AN, Feltrin KL, et al: Functional dyspepsia is associated with a greater symptomatic response to fat but not carbohydrate, increased fasting and postprandial CCK, and diminished PYY. Am J Gastroenterol, 2008; 103: 2613–2623.

  6. Bharucha AE, Camilleri M, et al: Increased nutrient sensitivity and plasma concentrations of enteral hormones during duodenal nutrient infusion in functional dyspepsia. Am J Gastroenterol, 2014; 109: 1910–1920.