ⓔコラム5-18-2 局所における浮腫の要因
局所における浮腫の発症要因は，毛細血管からの体液移行による間質液量の増加である．これは間質への体液の流入と流出の異常による場合と保水性の高い分子の蓄積による場合とに区別すると理解しやすい．毛細血管と間質との体液の流入と流出は，古典的Starlingの法則や改訂Starlingの法則によって保持されていると考えられている．浮腫の原因となる間質での体液貯留は，これらStarlingの法則による2つの主要な要因 (毛細血管静水圧の上昇と血漿膠質浸透圧の低下) とともに血管透過性の亢進，リンパ還流の障害，そして保水性の高い分子の蓄積により生じる．
毛細血管静水圧の上昇
毛細血管静水圧は心収縮により生じているが，毛細血管前の細動脈の収縮による調整により動脈圧とはかかわりなく，ほぼ一定に保持されている．一方，毛細血管静脈側への静脈からの影響はあまり調整されていない．このため，静脈の閉塞や血液量の増加により静脈系の血液量が増加して静脈圧が上昇すると，そのまま毛細血管静水圧の増加につながる．このため，心不全や腎不全による体液量の増加，肝硬変による肝類洞内圧の上昇，深部静脈閉塞では浮腫を生じる．
血漿膠質浸透圧の低下
ネフローゼ症候群では尿中へのアルブミン喪失，肝硬変では産生の低下により，低アルブミン血症となり，浮腫の原因となる．しかし，最近は慢性の低アルブミン血症のみでは代償機転の働きにより浮腫の要因とならないと考えられている．特に低アルブミン血症のみでは肺水腫は生じないとされている1)．
毛細血管透過性の亢進
さまざまな原因により毛細血管が傷害されて，透過性が亢進すると浮腫の原因となる．蛋白透過性の亢進やグリコカリックス層の障害はグリコカリックス下層の膠質浸透圧を増加することで間質への移行増大を引き起こす．近年，敗血症，ショック，炎症，虚血再還流，脱水，高血糖など，さまざまな要因によってグリコカリックスに障害が起こることが明らかとなってきている2)．
リンパ系の障害
リンパ節郭清や悪性腫瘍などさまざまな要因によりリンパ系からの還流が障害されると浮腫を生じる．古典的なStarlingの法則に比して，改訂Starlingの法則の考え方では，間質液の除去に寄与するリンパの重要性が増している．このリンパ系を介した体液の血管への還流は1日に8 L程度と報告されている3)．
保水性の高い分子の蓄積
間質結合組織中に存在するムコ多糖やコア蛋白質に結合したプロテオグリカン，さらにコラーゲンなどの細胞外基質蛋白は保水性が高く，これらの異常蓄積時には浮腫を生じる．粘液水腫におけるムコ多糖の蓄積や時間の経過したリンパ障害や慢性静脈不全時の線維化が進行した状態でみられる．この場合の浮腫は一般に非圧痕性となる．
〔安田 隆〕
■文献
Zarins CK, Rice CL, et al: Lymph and pulmonary response to isobaric reduction in plasma oncotic pressure in baboons. Circ Res, 1978; 43: 925–930.
Pillinger NL, Kam P: Endothelial glycocalyx: basic science and clinical implications. Anaesth Intensive Care, 2017; 45: 295–307.
Renkin EM: Some consequences of capillary permeability to macromolecules: Starling’s hypothesis reconsidered. Am J Physiol, 1986; 250(5 Pt 2): H706–H710.