ⓔノート14-1-31　バスキュラーアクセス開存率

　バスキュラーアクセスの開存率はバスキュラーアクセスの種類により異なるが，患者背景や透析歴など多因子が関与している．予測することは現時点では困難であるが，定期的な評価を行い，血流不全や再循環による透析効率の低下などを認めた場合には，バスキュラーアクセス不全であるため，対応を速やかに行う必要がある．バスキュラーアクセス不全のほとんどは狭窄であり，バスキュラーアクセスの種類によってその好発部位は異なる．

　AVFの狭窄機序は，血栓・尿毒症・壁ずり応力・低酸素による障害・炎症の関与が提唱されている1–8)．ePTFEを用いたAVGでは，移植時の物理的な障害・生体非適合性・壁ずり応力 (wall shear stress: WSS) ・穿刺などに伴う障害ストレス・尿毒症により内膜肥厚による狭窄や閉塞が起こることが知られている9)．

〔中村元信〕

■文献

  1. Roy–Chaudhury P, Sukhatme VP, et al: Hemodialysis vascular access dysfunction: a cellular and molecular viewpoint. J Am Soc Nephrol, 2006; 17: 1112–1127.

  2. Campos B, Lee T, et al: Arteriovenous fistula failure: is there a role for epigenetic regulation? Semin Nephrol, 2013; 33: 400–406.

  3. Wasse H, Huang R, et al: Inflammation, oxidation and venous neointimal hyperplasia precede vascular injury from AVF creation in CKD patients. J Vasc Access, 2012; 13: 168–174.

  4. Roy–Chaudhury P, Wang Y, et al: Cellular phenotypes in human stenotic lesions from haemodialysis vascular access. Nephrol Dial Transplant, 2009; 24: 2786–2791.

  5. Roy–Chaudhury P, Arend L, et al: Neointimal hyperplasia in early arteriovenous fistula failure. Am J Kidney Dis, 2007; 50: 782–790.

  6. Stracke S, Konner K, et al: Increased expression of TGF–beta1 and IGF–I in inflammatory stenotic lesions of hemodialysis fistulas. Kidney Int, 2002; 61: 1011–1019.

  7. Simone S, Loverre A, et al: Arteriovenous fistula stenosis in hemodialysis patients is characterized by an increased adventitial fibrosis. J Nephrol, 2014; 27: 555–562.

  8. Brahmbhatt A, Remuzzi A, et al: The molecular mechanisms of hemodialysis vascular access failure. Kidney Int, 2016; 89: 303–316.

  9. Li L, Terry CM, et al: Neointimal hyperplasia associated with synthetic hemodialysis grafts. Kidney Int, 2008; 74: 1247–1261.