16. 血液・造血器
16-2 造血のしくみ
16-3-1 赤血球
16-3-2-1 好中球の動態と機能
- 動画16-3-A 好中球の走化性運動
- 動画16-3-B 好中球のランダム運動
- 動画16-3-C G-CSF刺激により誘導される好中球の運動G-CSF刺激により誘導されるヒト好中球のランダム運動．G-CSF刺激10分後から5分間記録した．
- 動画16-3-D G-CSF刺激により誘導される好中球の運動とERKG-CSF刺激により誘導されるヒト好中球のランダム運動はERKの活性化を介している．G-CSF刺激を受けたヒト好中球ではMAPK（mitogen-activated protein kinase）の1つであるERK（extracellular signal-regulated kinase）が活性化される．ERKはMAPK/ERK kinase（MEK）によって活性化される．G-CSF刺激により誘導されるヒト好中球のランダム運動はMEK阻害薬によって強く抑制され，この運動がMEK/ERKの活性化を介していることが明らかになった．G-CSF刺激10分後から5分間記録した．
- 動画16-3-E G-CSF刺激により誘導される好中球の運動とp38 MAPKG-CSF刺激により誘導されるヒト好中球のランダム運動はp38 MAPKの活性化を必要としない．G-CSF刺激を受けたヒト好中球ではMAPKの1つであるp39 MAPKの活性化はみられない．このことに一致して，G-CSF刺激により誘導されるヒト好中球のランダム運動はp39 MAPK阻害薬の影響を受けなかった．G-CSF刺激10分後から5分間記録した．
- 図16-3-A 好中球の運動
- 図16-3-B 運動中のヒト好中球
- 図16-3-C 壊疽性膿皮症
16-3-2-2 リンパ球の動態と機能
16-3-3 血小板の動態と機能
16-5-5 遺伝子検査
16-5-6 血小板機能検査
16-5-7 凝固・線溶系検査
16-6 造血器腫瘍のWHO分類
16-7-1 造血器腫瘍発症の分子機構
16-7-2 一般的抗癌薬の分類と副作用
16-7-3 分子標的治療薬の作用機序と有効性
16-7-4 造血器腫瘍治療とその補助療法
16-8-4 臍帯血移植
16-8-5 ミニ移植，および新たな造血幹細胞移植術
16-8-6 移植後合併症の予防と治療
16-9-2-1 鉄欠乏性貧血
16-9-3 巨赤芽球性貧血
16-9-4-2 先天性貧血
16-9-4-3 赤芽球癆
16-9-5-A 先天性溶血性貧血
16-9-5-6 免疫性溶血性貧血
16-9-5-7 発作性夜間ヘモグロビン尿症
16-9-6 二次性貧血
16-9-8 未熟児貧血
16-9-9 相対的赤血球増加症
16-9-10 真性赤血球増加症(真性多血症)
16-9-11 二次性赤血球増加症
16-10-1-1 白血球減少症
16-10-1-2 白血球増加症
16-10-2 無顆粒球症(好中球減少症)
16-10-3 好中球機能異常症
16-10-4 慢性骨髄性白血病
16-10-5 原発性骨髄線維症
16-10-6 急性骨髄性白血病
16-10-7 好酸球増加症
16-10-8 急性リンパ性白血病
16-10-9 慢性リンパ性白血病
16-10-10 Hodgkinリンパ腫
16-10-11 非Hodgkinリンパ腫
16-10-12 成人T細胞白血病・リンパ腫
16-10-13 菌状息肉症
16-10-14 その他のリンパ増殖性疾患
16-10-15 組織球増殖症
16-10-16 伝染性単核球症
16-10-17 壊死性リンパ節炎(菊池病)
16-10-18 血球貪食症候群
16-10-19 血漿蛋白異常をきたす疾患
- コラム1 Bence Jones蛋白の検出
- コラム2 リンパ形質細胞リンパ腫/Waldenströmマクログロブリン血症(LPL/WM)
- コラム3 Bing-Neel症候群
- コラム4 骨梁間パターンとWMの表面形質
- コラム5 多発性骨髄腫の発見
- コラム6 死亡者数と人種差
- コラム7 発症因子
- コラム8 表面抗原と遺伝子
- コラム9 幹細胞移植
- コラム10 新しい治療法
- コラム11 新規薬剤による救援療法
- コラム12 B細胞の増殖
- コラム13 クリオグロブリンの検出
- 図16-10-X MGUS患者の病態進展
- 図16-10-Y M蛋白の検出・同定法
- 図16-10-Z POEMS症候群患者のCT画像所見
- 表16-10-Q WMの国際予後指標(ISSWM)
- 文献16-10-19